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Harrison Principios de Medicina Interna 19 Ed Vol 1

Gabriela Alvarado Chuc
Paul Fernández

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Harrison Principios de Medicina Interna 19 Ed Vol 1

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Harrison Principios de Medicina Interna 19 Ed Vol 1

    Gabriela Alvarado Chuc
    Paul Fernández
 
E    c   c   e m a  ,  p  s   o r  i     a  s  i     s   ,i    n f     e  c   c  i     o n  e  s   c   u  t    á   n  e  a  s   , a  c  n  é     y  o  t   r   o  s   t   r   a  s   t    o r  n  o  s   c   u  t    á   n  e  o  s  f    r   e  c   u  e n  t    e  s  
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 C  A  P  Í    T   U  L   O   7  1  
CUADRO 712 Trastornos papuloescamosos
Manifestaciones clínicasOtros datos notablesDatos histológicos
PsoriasisPlacas eritematosas muy bien demarcadas, con escamas similares a la mica; afecta de modo predominante codos, rodillas y piel cabelluda; las modali-dades atípicas pueden afectar zonas intertriginosas; las presentaciones con exantema a veces acompañan a las infeccionesPuede agravarse con algunos fárma-cos e infecciones; las modalidades graves suelen aparecer en la infec-ción por VIHAcantocitosis, prolifera-ción vascularLiquen planoPápulas violáceas poligonales que generan intenso prurito; marcas blanque-cinas como en encaje vinculadas en particular con lesiones de las muco-sasAlgunos fármacos pueden inducir el liquen: tiazidas y antipalúdicosDermatitis de interfazPitiriasis rosadaEl exantema suele ser precedido por una placa heráldica; aparecen placas ovales o redondas con escamas en hilera que muy a menudo afectan el tronco, y el exantema aparece en pliegues de la piel, con lo cual surge una imagen “en abeto”; casi nunca afecta palmas de las manos ni plantas de los piesPrurito variable; desaparece por sí solo en dos a ocho semanas; su aspecto puede ser imitado por la sífilis secundariaLos datos patológicos suelen ser inespecífi-cosDermatofitosisImagen polimórfica que depende del dermatofito, el sitio corporal y la res-puesta del hospedador; muy bien delimitada a placas exfoliativas mal demarcadas, con inflamación o sin ella; puede acompañarse de alopeciaEn el preparado con hidróxido de potasio (KOH), se pueden advertir hifas ramificantes y es útil el cultivoPresencia de hifas y neutrófilos en el estrato córneo
siones infectadas de modo secundario se tratan con los antibióticos orales apropiados, aunque es preciso señalar que en todas las úlceras habrá proliferación de bacterias y que el objetivo del tratamiento anti-biótico no debe ser la eliminación de todo crecimiento bacteriano. Se tendrá cuidado de descartar causas corregibles de úlceras en extremi-dades inferiores (hipercoagulación, vasculitis) antes de comenzar el tratamiento de largo plazo que se ha descrito.
DERMATITIS SEBORREICA
Esta enermedad es común y crónica, y se caracteriza por escamas grasien-tas sobre placas o zonas eritematosas. La induración y la descamación sue-len ser menos intensas que en la psoriasis, pero ambas enermedades comparten signos clínicos, como la llamada “sebopsoriasis”. El sitio que ataca con mayor recuencia es la piel cabelluda, donde se le identi󿬁ca en la orma de caspa intensa. En la cara, la dermatitis seborreica aecta cejas, párpados, glabela y pliegues nasolabiales
(󿬁g. 71-4)
. En este padecimiento, también es recuente la descamación del conducto auditivo externo. Ade-más, las zonas retroauriculares se tornan maceradas y dolorosas al tacto. Esta dermatitis también aparece en la zona central del tórax, las axilas, las ingles, los pliegues submamarios y el pliegue interglúteo. En raras ocasio-nes origina dermatitis generalizada. El prurito es variable.La dermatitis seborreica puede aparecer durante las primeras semanas de vida y, en este contexto, se observa en piel cabelluda (“costra láctea”), cara o ingles. En ocasiones excepcionales se observa en los niños después de la lactancia, aunque se hace evidente de nuevo durante la vida adulta. Si bien se observa a menudo en individuos con enermedad de Parkinson, apoplejías e inección por el virus de la inmunode󿬁ciencia humana (VIH), la mayoría de las personas con dermatitis seborreica no padece ninguna enermedad subyacente.
TRATAMIENTO
DERMATITIS SEBORREICA
El tratamiento con glucocorticoides tópicos de poca potencia suele ser eficaz con un antimicótico local, como la crema de ketoconazol o ciclo-pirox. En las zonas de la piel cabelluda y la barba a veces son útiles los champús contra la caspa, que deben permanecer 3 a 5 min en esos si-tios antes de enjuagarlos. Las soluciones tópicas de glucocorticoides de alta potencia (betametasona o clobetasol) son eficaces para contro-lar la afectación grave de la piel cabelluda. Ese tipo de glucocorticoides no debe aplicarse en la cara, porque su uso puede originar rosácea o atrofia inducida por esteroides.
ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS CUADRO 712
PSORIASIS
Ésta es una de las enermedades dermatológicas más recuentes y aecta hasta 2% de la población mundial. Es una enermedad inmunitaria que se caracteriza clínicamente por pápulas eritematosas, bien delimitadas, y pla-cas redondeadas cubiertas por descamación blanquecina, similar a la que se observa en inecciones micóticas. Las lesiones muestran prurito varia-ble. Es recuente la aectación de zonas que han surido traumatismos (e-nómeno isomór󿬁co o de Koebner). Hay otros actores externos que pueden exacerbar la psoriasis, como inecciones, estrés y ármacos (litio, bloquea-dores
β
 y antipalúdicos).La variedad más común de psoriasis es la denominada
tipo placa.
Estos individuos presentan placas estables, de crecimiento lento, que permane-cen básicamente sin cambios durante periodos prolongados. Las zonas que aecta con mayor recuencia son codos, rodillas, pliegue interglúteo y piel cabelluda. La aectación tiende a ser simétrica. La psoriasis en placas casi siempre surge poco a poco y sigue una evolución inconstante. Pocas  veces desaparece de modo espontáneo. La
 psoriasis inversa
 aecta las regio-nes intertriginosas, como axila, ingles, región submamaria y ombligo; también ataca a veces la piel cabelluda, las palmas de las manos y las plan-tas de los pies. Cada lesión es una placa muy bien demarcada
(󿬁g. 70-7)
, pero según su sitio, pueden ser húmedas y sin exoliación.La
 psoriasis eruptiva
(psoriasis goteada) es la más recuente en niños y adultos jóvenes. Aparece de orma aguda en sujetos sin psoriasis o con psoriasis crónica en placas. Se presenta en orma de múltiples pápulas pe-queñas eritematosas y descamativas, con recuencia después de una in-ección de vías respiratorias altas por estreptococos hemolíticos
β
. El diagnóstico dierencial comprende pitiriasis rosada y sí󿬁lis secundaria.En la
 psoriasis pustular 
, algunos pacientes tienen enermedad localiza-da en las palmas de las manos y las plantas de los pies, o bien, puede ser generalizada. Independientemente de la extensión de la aectación, la piel es eritematosa, tiene pústulas y escamas de orma variable. Si se localiza en palmas de las manos y plantas de los pies, se puede conundir ácilmente con el eccema. En la modalidad generalizada, los episodios se caracterizan por 󿬁ebre de 39 a 40°C durante varios días, acompañada de erupción ge-neralizada de pústulas estériles contra un “ondo” de eritema intenso; pue-de surgir después eritrodermia. Los episodios de 󿬁ebre y pústulas son repetitivos. Esta orma de psoriasis puede desencadenarse con irritantes locales, actores como embarazo, ármacos, inecciones y la interrupción de glucocorticoides sistémicos. En no embarazadas, el tratamiento más indicado lo constituyen los retinoides orales.
FIGURA 714.
Dermatitis seborreica.
 Se observa en este paciente eritema central de la cara, cubierto de escamas grasientas amarillas.
(Con autorización y por corte-sía de Jean Bolognia, MD.)
 
M  a n i    f     e  s   t    a  c  i     o n  e  s   c   a r   d  i    n  a l     e  s    y   p r   e  s   e n  t    a  c  i     ó  n  d   e  e n f     e r  m e  d   a  d   e  s  
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P  A  R  T  E  2  
CUADRO 713 Tratamiento sistémico aprobado por la
 Food and Drug Administration
 (FDA) contra la psoriasis
AdministraciónFármacoTipo de fármacoVíaFrecuenciaReacciones adversas (seleccionadas)
MetotrexatoAntimetabolitoOralSemanalHepatotoxicidad, efectos tóxicos pulmonares, pancitopenia, mayor posibilidad de neo-plasias malignas, estomatitis ulcerosa, náusea, diarrea, teratogeniaAcitretinaRetinoideOralDiariaTeratogénesis, hepatotoxicidad, hiperostosis, hiperlipidemia/pancreatitis, depresión, efec-tos oftalmológicos, pseudotumor cerebralCiclosporinaInhibidor de calci-neurinaOralDos veces al díaDisfunción renal, hipertensión, hiperpotasemia, hiperuricemia, hipomagnesemia, hiperli-pidemia y mayor riesgo de neoplasias malignas
CUADRO 714 Fármacos biológicos aprobados para el tratamiento de la psoriasis o artritis psoriásica
AdministraciónFármacoMecanismo de acciónIndicaciónVíaFrecuenciaAdvertencias
EtanerceptAnti-TNF-αPs, PsASCUna o dos veces por semanaInfecciones graves, hepatotoxicidad, CHF, episodios hematológicos, reacciones de hipersensibilidad, episodios neurológicos, posibilidad de incremento de neoplasias malignasAdalimumabAnti-TNF-αPs, PsASCCada dos semanasInfecciones graves, hepatotoxicidad, CHF, episodios hematológicos, reacciones de hipersensibilidad, episodios neurológicos, posibilidad de incremento de neoplasias malignasInfliximabAnti-TNF-αPs, PsAIVInfusión inicial seguida de infusiones en las sema-nas 2 y 6, y después cada ocho semanasInfecciones graves, hepatotoxicidad, CHF, episodios hematológicos, reacciones de hipersensibilidad, episodios neurológicos, posibilidad de incremento de neoplasias malignasGolimumabAnti-TNF-αPsASCUna vez al mesInfecciones graves, hepatotoxicidad, CHF, reacciones de hipersensibili-dad, episodios neurológicos, posibilidad de incremento de neopla-sias malignasUstekinumabAnti-IL-12 y anti-IL-23 PsSCDos dosis con cuatro sema-nas de intervalo, y des-pués cada 12 semanasInfecciones graves, episodios neurológicos, posibilidad de incremento de neoplasias malignas
 Abreviaturas:
 CHF, insuficiencia cardiaca congestiva; IL, interleucina; IM, intramuscular; Ps, psoriasis; PsA, artritis psoriásica; SC, subcutánea; TNF, factor de necrosis tumoral.
La aectación de las uñas, que tienen un aspecto punteado, engrosadas o con hiperqueratosis subungueal, tal vez constituya una pista para el diag-nóstico de psoriasis cuando la presentación clínica no es clásica.Según la
National Psoriasis Foundation
, hasta 30% de los pacientes con psoriasis tiene artritis psoriásica (PsA,
 psoriatic arthritis
). Hay cinco subti-pos de PsA: simétrica, asimétrica, de predominio interalángico distal (DIP,
distal interphalangeal predominant 
), espondilitis y artritis mutilante. La artritis simétrica se parece a la artritis reumatoide, aunque casi siempre es más leve. La artritis asimétrica puede aectar cualquier articulación y a  veces se presenta como “dedos en salchicha”. La DIP es la orma típica, pero sólo ocurre en alrededor del 5% de los casos de PsA. La artritis muti-lante es grave y deormante. Predomina en las articulaciones pequeñas de manos y pies. Causa menos del 5% de los casos de artritis psoriásica.En pacientes con psoriasis se ha demostrado un incremento del riesgo de síndrome metabólico, incluida una mayor morbilidad y mortalidad por episodios cardiovasculares. Deben realizarse las pruebas de detección apropiadas. La causa de la psoriasis todavía no se conoce bien, pero hay un evidente componente genético. En diversos estudios, 30 a 50% de los pa-cientes con psoriasis re󿬁ere antecedentes amiliares positivos. Las lesiones de psoriasis tienen in󿬁ltración de linocitos T activados que al parecer ela-boran las citocinas que causan la hiperprolieración de queratinocitos, lo que causa las maniestaciones clínicas características. En el tratamiento de la psoriasis grave (véase más adelante), suelen ser e󿬁caces los ármacos que inhiben la activación de los linocitos T, la expansión clonal o la libe-ración de citocinas proin󿬂amatorias.
TRATAMIENTO
PSORIASIS
El tratamiento de la psoriasis depende del tipo, la localización y la ex-tensión de la enfermedad. Es preciso aconsejar a todos los pacientes que eviten la sequedad o la irritación excesiva de la piel y mantengan una hidratación cutánea adecuada. La mayoría de los individuos con psoriasis circunscrita en placas puede tratarse con glucocorticoides tópicos de potencia media, aunque su administración prolongada sue-le acompañarse de una pérdida de eficacia (taquifilaxia) y atrofia de la piel. Para combatir la psoriasis también son eficaces un retinoide (taza-roteno) y un análogo tópico de vitamina D (calcipotrieno), los cuales han sustituido en gran medida a otros fármacos de ese tipo, como el alquitrán, el ácido salicílico y la antralina. La luz ultravioleta, natural o artificial, es una modalidad eficaz en muchos pacientes con psoriasis extensa. En la clínica se utilizan la luz ultravioleta B (UVB), la UVB de banda estrecha y la luz ultravioleta A (UVA) con psoralenos (PUVA) tópicos u orales. Las propiedades de in-munodepresión de la luz UV parecen explicar su actividad terapéutica en la psoriasis. También tiende a causar mutaciones, por lo que puede aumentar la incidencia de melanoma o cáncer distinto del melanoma. La fototerapia UV está contraindicada en personas que reciben ciclos-porina, y se utiliza con enorme cautela en todas las personas inmuno-deprimidas por el mayor peligro de que aparezcan neoplasias cutáneas.En la enfermedad psoriásica grave y diseminada, cabe administrar otros fármacos
(cuadro 71-3)
. No deben utilizarse los glucocorticoides orales en estos casos, por la posibilidad de que surja psoriasis pustulo-sa letal cuando se interrumpa su empleo. El metotrexato es un fármaco eficaz, en particular en casos de artritis psoriásica. El retinoide sintético acitretina es útil, en particular si se desea evitar la inmunodepresión; sin embargo, su empleo es frenado por sus efectos teratógenos.Los datos que indican que la psoriasis es un trastorno mediado por linfocitos T han dirigido los intentos terapéuticos a la inmunorregula-ción. La ciclosporina y otros inmunodepresores pueden ser muy efica-ces para tratar la enfermedad, y se ha prestado gran atención a la obtención de productos biológicos con propiedades inmunodepreso-ras más selectivas y mejores perfiles de seguridad
(cuadro 71-4)
. Hay poca experiencia con dichos fármacos, pero no dejan de surgir datos sobre el uso de combinaciones y de efectos adversos. Los inhibidores del factor de necrosis tumoral
α
 (TNF-
α
,
tumor necrosis factor-alpha
) pueden empeorar la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF,
congestive heart failure
) y deben administrarse con cautela en personas con riesgo de padecerla. Además, ninguno de los inmunodepresores usados para combatir la psoriasis debe administrarse si la persona tiene una infec-ción grave; en estos casos, hay que practicar todos los estudios sistemá-ticos para identificar tuberculosis. Hay informes de leucoencefalopatía multifocal progresiva relacionada con el tratamiento con inhibidores del TNF-
α
. Las neoplasias malignas, en particular el riesgo o los antece-dentes de algunas de ellas, puede limitar el uso de estos fármacos sis-témicos.
 
E    c   c   e m a  ,  p  s   o r  i     a  s  i     s   ,i    n f     e  c   c  i     o n  e  s   c   u  t    á   n  e  a  s   , a  c  n  é     y  o  t   r   o  s   t   r   a  s   t    o r  n  o  s   c   u  t    á   n  e  o  s  f    r   e  c   u  e n  t    e  s  
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LIQUEN PLANO
El liquen plano es un cuadro clínico papuloescamoso que puede aectar piel, piel cabelluda, uñas y mucosas. Las lesiones cutáneas primarias son pápulas pruriginosas, poligonales, de super󿬁cie plana y violáceas. La revi-sión minuciosa de su super󿬁cie suele detectar una red de líneas grises (
es-trías de Wickham
). Las lesiones cutáneas pueden surgir en cualquier zona, pero muestran predilección por muñecas, zona pretibial, área lumbar y genitales
(󿬁g. 71-5)
. La aectación de la piel cabelluda (
liquen planopilaris
) puede originar alopecia cicatrizal, y la de las uñas, deormidad permanen-te o pérdida de uñas de manos y pies. Un liquen plano suele aectar mucosas, en particular la vestibular en la boca, pero también puede maniestarse por alteraciones muy diversas que van de un exantema reticular blanquecino y leve de la mucosa, a estomatitis erosiva intensa. Esta última puede persistir durante años y se vincula con mayor riesgo de carcinoma epidermoide de la boca. Después de administrar innumerables ármacos, como diuréticos tiazídicos, sales de oro, antipalúdicos, penicilamina y enotiazinas y en personas con lesiones cutáneas de la enermedad crónica injerto contra hospedador, se han observado exantemas cutáneos cuyo aspecto se aseme- ja al liquen plano. Además, el liquen plano puede presentarse con inec-ción por hepatitis C. La evolución de este último es variable, aunque la mayoría de los pacientes presenta remisiones espontáneas entre seis meses y dos años después del comienzo de la enermedad. Los glucocorticoides tópicos constituyen la base del tratamiento.
PITIRIASIS ROSADA
La pitiriasis rosada es un exantema papuloescamoso de causa desconocida que aparece con mayor recuencia en primavera y otoño. Su primera ma-niestación es la aparición de una lesión anular de 2 a 6 cm (la placa herál-dica). Entre unos días y unas semanas después, aparecen muchas lesiones anulares o papulosas menores que se distribuyen sobre todo por el tronco
(󿬁g. 71-6)
. Las lesiones suelen ser ovaladas, con su eje mayor paralelo a las líneas de los pliegues cutáneos. Cada lesión tiene un color que va de rojo a marrón, con descamación posterior. La pitiriasis rosada comparte muchas características con el exantema de la sí󿬁lis secundaria, pero las lesiones en palmas de las manos y plantas de los pies son en extremo inusuales en la pitiriasis rosada y son recuentes en la sí󿬁lis secundaria. El exantema tien-de a ser poco pruriginoso y persiste por tres a ocho semanas. El tratamien-to va dirigido en general a aliviar el prurito y consiste en antihistamínicos orales, glucocorticoides tópicos de potencia media y, en algunos casos, ototerapia con luz UVB.
INFECCIONES CUTÁNEAS CUADRO 715
IMPÉTIGO, ECTIMA Y FURUNCULOSIS
El
impétigo
es una inección bacteriana super󿬁cial recuente en la piel cau-sada muy a menudo por
S. aureus
(cap. 172)
 y, en algunos casos, por los estreptococos hemolíticos
β
 del grupo A
(cap. 173)
. La lesión primaria es una pústula super󿬁cial que se rompe y orma la característica costra meli-sérica de color amarillo pardusco
(véase 󿬁g. 173-3)
. Las lesiones pueden surgir en la piel normal (inección primaria) o en zonas aectadas por otra dermatosis (inección secundaria). Las lesiones causadas por los esta󿬁lo-cocos pueden ser ampollas transparentes y tensas; esta orma menos re-cuente del trastorno se denomina
impétigo ampollar.
Las ampollas se orman por la producción de una toxina exoliativa por el ago de tipo II de
S. aureus
; es la misma toxina que origina el síndrome esta󿬁locócico de dermatitis exoliativa (SSSS,
 staphylococcal scalded-skin syndrome
), que a  veces culmina en el desprendimiento impresionante de la epidermis por las ampollas. El SSSS es más recuente en niños que en adultos; sin embar-go, en personas con un cuadro clínico ampollar generalizado hay que pen-sar en él, junto con la necrólisis epidérmica tóxica y los exantemas intensos por ármacos. El
ectima
 es una variante prounda no ampollar que causa lesiones ulcerosas en sacabocado. Más a menudo es causada por inección primaria y secundaria con
Streptococcus pyogenes
. El ectima es una inec-ción más prounda que el impétigo típico y deja cicatrices cuando se cura. El tratamiento de una y otra entidades patológicas comprende el desbrida-miento suave de las costras adheridas, lo cual se acilita con la aplicación de compresas húmedas y antibióticos tópicos, junto con los antibióticos orales adecuados.La
 furunculosis
también es causada por
S. aureus
y en los últimos 10 años este trastorno ha sobresalido por MRSA de origen extrahospitalario (CA-MRSA). El urúnculo es un nódulo eritematoso doloroso que puede aparecer en cualquier super󿬁cie cutánea. Las lesiones pueden ser solita-rias, pero muy a menudo son múltiples. La persona suele pensar en una mordedura de araña o picadura de insecto. Parientes o contactos cercanos quizá también estén aectados. Los urúnculos se rompen y drenan de modo espontáneo o a veces se necesita incisión y drenaje, medida que pue-de ser adecuada en el caso de urúnculos solitarios pequeños sin celulitis ni síntomas generales. Siempre que sea posible, hay que enviar el material de la lesión al laboratorio para cultivo. Las recomendaciones actuales en caso de inecciones por microorganismos sensibles a meticilina incluyen los antibióticos lactámicos
β
. En párraos anteriores, se describió el trata-miento de CA-MRSA (véase “Dermatitis atópica”). Otras medidas tera-péuticas útiles son las compresas tibias y la mupirocina nasal. En algunas inecciones graves se necesitan antibióticos IV.
ERISIPELAS Y CELULITIS
Véase capítulo 156.
DERMATOFITOSIS
Los dermato󿬁tos son hongos que inectan la piel, el cabello y las uñas; asimismo, pertenecen a los géneros
Trichophyton, Microsporum
y
Epider-mophyton
 
(cap. 243)
.
La tiña del cuerpo, o la inección de la piel relativa-mente lampiña, puede asumir un aspecto que varía con la magnitud de la reacción in󿬂amatoria acompañante. Las inecciones típicas consisten en placas eritematosas y descamativas, con aspecto redondeado que explican la denominación común de “lesiones anulares”. En algunas inecciones, hay nódulos in󿬂amatorios o granulomas proundos, sobre todo en aqué-llas tratadas de manera inapropiada con glucocorticoides tópicos de po-
FIGURA 715.
Liquen plano.
 Un ejemplo de liquen plano donde se observan múltiples pápulas y placas violáceas aplanadas. Otro signo puede ser la atrofia ungueal, como se advierte en la uña del pulgar.
(Con autorización y por cortesía de Robert Swerlick, MD.)
FIGURA 716.
Pitiriasis rosada.
 En este paciente, se observan múltiples manchas eritematosas redondas u ovales con descamación central en líneas de tensión de la piel del tronco.
 
M  a n i    f     e  s   t    a  c  i     o n  e  s   c   a r   d  i    n  a l     e  s    y   p r   e  s   e n  t    a  c  i     ó  n  d   e  e n f     e r  m e  d   a  d   e  s  
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P  A  R  T  E  2  
CUADRO 715 Infecciones frecuentes de la piel
Manifestaciones clínicasMicroorganismo causalTratamiento
ImpétigoPápulas encostradas meliséricas, placas o ampollasEstreptococos del grupo A y
Staphylococcus aureus
Antibióticos sistémicos o tópicos contra estafilococosDermatofitosisPlacas descamativas anulares, inflamatorias o no inflamatorias; puede haber pérdida capilar; en caso de haber afectación de la ingle, no la hay del escroto; se identifican hifas en el preparado con hidróxido de potasio (KOH)
Trichophyton, Epidermophyton
 o especies de
Microsporum
Azoles tópicos; griseofulvina, terbinafina o azoles sistémicosCandidosisPápulas y placas inflamatorias con pústulas satelitales, a menudo en zonas intertriginosas; pueden abarcar el escroto; en el prepa-rado con KOH, se observan pseudohifas
Candida albicans
 y otras especies de
Candida
Nistatina o azoles tópicos; azoles sisté-micos en enfermedad resistente al tratamiento Tiña versicolorPlacas descamativas hiperpigmentadas o hipopigmentadas en el tronco; en el preparado con KOH, se advierte la mezcla caracte-rística de hifas y esporas (“fideos con albondiguillas”)
Malassezia furfur 
Loción de sulfuro de selenio o azoles tópicos
tencia media o grande. La aectación de la ingle (tiña inguinal) es más recuente en varones que en mujeres; aparece en la orma de un exantema eritematoso descamativo que no aecta el escroto. La inección del pie (tiña del pie) es la dermatosis más habitual y suele ser crónica; se caracteriza por signos variables, como eritema, edema, exoliación, prurito y, a veces, ve-sículas. La inección puede ser muy amplia o localizada, pero por lo gene-ral se centra en el espacio interdigital (entre el cuarto y el quinto dedos del pie). La inección de las uñas (tiña de las uñas u onicomicosis) se observa en muchos sujetos con tiña del pie y se caracteriza por opaci󿬁cación y engrosamiento de las uñas y residuos subungueales. La variante distal-la-teral es la más recuente. La onicomicosis subungueal proximal puede ser un marcador de la inección por VIH u otros estados de inmunodepre-sión. La inección de la piel cabelluda por dermato󿬁tos (tiña de la cabeza) ha reaparecido en proporciones epidémicas; aecta sobre todo a niños de las zonas muy pobladas del centro de las ciudades, pero también aecta a los adultos. El microorganismo predominante es
T. tonsurans
que produce una inección relativamente in󿬂amatoria, con exoliación leve y pérdida capilar, diusa o circunscrita.
T. tonsurans
también puede originar una dermatosis muy in󿬂amatoria, con edema y nódulos; este cuadro clínico es un
querión
.El diagnóstico de la tiña se establece con material obtenido por raspado de piel, uñas o de cabello, por medio de cultivo o estudio microscópico directo con una preparación de KOH. Habrá que enviar los recortes de las uñas para estudio histológico y tinción con ácido peryódico y colorante de Schiff (PAS,
 periodic acid-Schiff 
).
TRATAMIENTO
DERMATOFITOSIS
Para tratar la infección por dermatofitos, pueden administrarse trata-mientos tópicos y sistémicos, según sea el lugar afectado y el tipo de infección. El tratamiento tópico suele ser eficaz en las tiñas del cuerpo e inguinal no complicadas y en la tiña del pie limitada. No surte efecto como monoterapia en la tiña de la piel cabelluda o la onicomicosis (véase adelante). Los imidazoles, los triazoles y las alilaminas tópicos pueden ser eficaces contra las dermatofitosis, pero la nistatina no es activa contra los dermatofitos. La aplicación casi siempre se hace dos veces al día y el tratamiento debe continuar una semana después de la eliminación clínica de la infección. Las tiñas del pie necesitan trata-mientos más largos y a menudo reaparecen. A veces, se necesitan antimicóticos por vía oral en el caso de la tiña del pie o del cuerpo re-sistente al tratamiento.Los antimicóticos orales se necesitan en infecciones dermatofíticas que afectan el cabello y las uñas y en otros casos que no mejoran con los fármacos tópicos. Es importante confirmar que los hongos son la causa del problema, para lo cual debe utilizarse directamente el mi-croscopio o realizar cultivo antes de administrar o prescribir antimicó-ticos orales. Todos los fármacos de esta categoría pueden causar hepatotoxicidad. No deben administrarse en embarazadas ni en muje-res que amamantan.La griseofulvina es el único fármaco oral aprobado en Estados Unidos contra dermatofitosis que afectan la piel, el cabello o las uñas. Si se utiliza, la dosis diaria de 500 mg en partículas micronizadas o 375 mg en partículas ultramicronizadas, administradas con comidas con grasa, es suficiente contra muchas de las dermatofitosis. En algunos casos de tiñas del pie o de la cabeza, se necesitan dosis más altas. La tiña extraordinariamente inflamada de la cabeza puede originar cicatri-ces y alopecia; para evitar tales secuelas, tal vez sirvan los glucocorticoi-des sistémicos o tópicos. El tratamiento con griseofulvina puede durar dos semanas en casos no complicados de tiña del cuerpo, ocho a 12 semanas en el de tiña de la cabeza o incluso seis a 18 meses en el caso de la onicomicosis. Ante las altas tasas de recurrencia, la griseoful-vina casi nunca se utiliza contra infecciones de las uñas. Entre sus efec-tos secundarios frecuentes están molestias digestivas, cefalea y urticaria.En Estados Unidos, se ha aprobado el uso de itraconazol oral contra la onicomicosis. El primer fármaco se administra de forma continua todos los días (200 mg/día) o de manera intermitente (200 mg dos ve-ces al día durante una semana cada mes). En el caso de las uñas de las manos, se necesitan dos meses de administración ininterrumpida o dos ciclos intermitentes. En el caso de uñas de los pies, se necesitan tres meses de uso continuo o tres ciclos intermitentes. El itraconazol puede ocasionar interacciones graves con otros fármacos que utilizan el sistema de la enzima P450 para su metabolismo. El itraconazol no debe administrarse cuando hay datos de disfunción ventricular o en casos de insuficiencia cardiaca conocida. La terbinafina (250 mg/día) también es eficaz para la onicomicosis, y la preparación en gránulos se ha aprobado para el tratamiento de la tiña de la cabeza. El tratamiento con terbinafina se continúa seis semanas para infecciones ungueales y de la piel cabelluda, y 12 semanas para infecciones de las uñas de los pies. La terbinafina tiene menos interacciones con otros fármacos que el ketoconazol, pero debe administrarse con precaución en pacientes que reciben múltiples fármacos. Debe tenerse en cuenta la relación riesgo/beneficio cuando se trata una infección ungueal asintomática con fármacos de acción sistémica.
TIÑA VERSICOLOR
Este trastorno es causado por un hongo dimór󿬁co no dermatoítico,
 Ma-lassezia furfur 
, que se localiza normalmente en la piel. En la expresión de la inección, intervienen actores desencadenantes como calor y humedad. Las lesiones típicas comprenden máculas descamativas ovales, pápulas y placas en el tórax, los hombros y el dorso, pero rara vez en la cara o zona distal de extremidades. En personas de piel oscura, adoptan el aspecto de zonas hipopigmentadas, en tanto que en las de piel clara son un poco eri-tematosas o hiperpigmentadas. En el preparado de las escamas con KOH, se advierte con󿬂uencia de hias cortas y esporas redondas (“como un plato de 󿬁deos con albondiguillas”). Las lociones o champús que contienen azu-re, ácido salicílico o suluro de selenio, eliminan la inección si se utilizan todos los días durante una a dos semanas y, después, cada semana. Estos preparados son irritantes si quedan en contacto con la piel >10 min; por eso, es importante enjuagarlos por completo. También son e󿬁caces algu-nos antimicóticos orales, pero sus resultados no son permanentes y no han sido aprobados por la FDA para tal indicación. Se han administrado ciclos muy cortos de ketoconazol, al igual que con itraconazol y 󿬂uconazol. El paciente debe sudar después de recibir el ármaco para que éste sea e󿬁caz. La griseoulvina no es e󿬁caz y la terbina󿬁na no siempre es e󿬁caz para la tiña versicolor.
CANDIDOSIS
La candidosis es una inección micótica causada por un grupo relacionado de levaduras, cuyas maniestaciones pueden circunscribirse a la piel y mu-cosas orales o, a veces, ocasionan inecciones sistémicas que ponen en ries-go la vida
(cap. 240)
. El microorganismo causal suele ser
Candida albicans
. Estos microorganismos suelen ser sapró󿬁tos normales del tubo digestivo,
 
E    c   c   e m a  ,  p  s   o r  i     a  s  i     s   ,i    n f     e  c   c  i     o n  e  s   c   u  t    á   n  e  a  s   , a  c  n  é     y  o  t   r   o  s   t   r   a  s   t    o r  n  o  s   c   u  t    á   n  e  o  s  f    r   e  c   u  e n  t    e  s  
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 C  A  P  Í    T   U  L   O   7  1  
pero pueden prolierar por la administración de antibióticos de amplio espectro, diabetes mellitus o inmunodepresión y ocasionar enermedades. La candidosis es una inección muy habitual en personas con VIH
(cap. 226)
. Es recuente la aectación de la cavidad bucal. Quizá se observen le-siones en la lengua o la mucosa de la mejilla (
muguet 
), que aparecen como placas blanquecinas. Las lesiones 󿬁suradas y maceradas de las comisuras labiales (boqueras) son recuentes en los pacientes con prótesis dentales mal ajustadas y también pueden acompañarse de inección candidósica. Además, estas inecciones presentan a󿬁nidad por las zonas húmedas y ma-ceradas de orma crónica y pueden aparecer alrededor de las uñas (onicó-lisis y paroniquia) y en zonas intertriginosas. Las lesiones intertriginosas son edematosas, eritematosas y descamativas, salpicadas de “pústulas saté-lites”. En los varones es recuente la aectación del pene y el escroto, así como de la cara interna de los muslos. A dierencia de las inecciones por dermato󿬁tos, las inecciones candidósicas se acompañan a menudo de una reacción in󿬂amatoria marcada. El diagnóstico se basa en el patrón clínico y en la demostración de levaduras en los preparados con KOH o en los cultivos.
TRATAMIENTO
CANDIDOSIS
El tratamiento consiste en eliminar los factores predisponentes, como el empleo de antibióticos o la humedad crónica, así como la adminis-tración de un tratamiento antimicótico tópico o sistémico apropiado. Entre los fármacos tópicos eficaces se encuentran la nistatina y los azoles tópicos (miconazol, clotrimazol, econazol o ketoconazol). La re-acción inflamatoria que a menudo acompaña a la candidosis en la piel lampiña debe tratarse con una loción o crema de glucocorticoides suaves (hidrocortisona al 2.5%). El tratamiento sistémico se utiliza sólo en pacientes inmunodeprimidos o en sujetos con una enfermedad crónica o recurrente que no responden o no toleran el tratamiento tó-pico apropiado. Los fármacos orales aprobados para la candidosis son itraconazol y fluconazol. La nistatina oral es eficaz sólo en las candido-sis del tubo digestivo. Son inútiles la griseofulvina y la terbinafina.
 VERRUGAS
Las verrugas son neoplasias cutáneas causadas por virus de papiloma. Se han descrito más de 100 virus del papiloma humano (HPV,
 human papillo-ma virus
). La verruga típica, que es la vulgar, es una excrecencia sésil, re-dondeada, que tiene aproximadamente 1 cm de diámetro. Su super󿬁cie es hiperqueratósica y comprende muchas prominencias 󿬁lamentosas. El HPV, que causa la verruga vulgar típica, también puede originar verrugas típicas plantares, planas y 󿬁liormes. Las verrugas plantares son endoíti-cas y están cubiertas por queratina gruesa. En el corte, suele observarse un núcleo central de restos queratinizados y puntos hemorrágicos sangrantes. Las verrugas 󿬁liormes se aprecian casi siempre en la cara, el cuello y los pliegues cutáneos y se presentan como lesiones papilomatosas de base es-trecha. Las verrugas planas hacen un pequeño relieve y su super󿬁cie es aterciopelada, no verrugosa; tienen predilección por la cara y las extremi-dades superiores e ineriores y a menudo se diseminan con el aeitado.Las verrugas genitales comienzan como pequeños papilomas que pue-den crecer hasta ormar grandes lesiones vegetantes. En mujeres pueden aectar los labios, el perineo o la región perianal. Además, puede alterarse la mucosa de la vagina, la uretra y el ano, así como el epitelio cervical. En  varones, las lesiones aparecen al principio en el surco balanoprepucial, pero pueden observarse también en el pene, el escroto, la piel perianal o la uretra.Se han acumulado innumerables datos que sugieren que el HPV inter- viene en la génesis de neoplasias del cuello cervicouterino y la piel anoge-nital
(cap.117)
. Los tipos 16 y 18 del HPV han sido estudiados mucho y constituyen los principales actores de riesgo de neoplasia intraepitelial y carcinoma epidermoide de cuello uterino, ano, vulva y pene. El riesgo es mayor en personas inmunodeprimidas después de recibir un órgano sóli-do en trasplante y en sujetos inectados por VIH. Datos recientes también señalan la intervención de otros tipos. El estudio histológico de las mues-tras de biopsia de los sitios aectados puede revelar alteraciones correspon-dientes a las verrugas clásicas o datos típicos de carcinoma espinocelular (enermedad de Bowen). También se han observado carcinomas espinoce-lulares vinculados con inecciones por virus del papiloma en zonas de piel extragenital
(cap. 105)
, casi siempre en pacientes inmunodeprimidos des-pués de un trasplante de órganos. Los sujetos sometidos a inmunodepre-sión prolongada deben ser vigilados para identi󿬁car la aparición de carcinoma espinocelular y otras neoplasias de la piel.
TRATAMIENTO
VERRUGAS
En el tratamiento de las verrugas (salvo las anogenitales) se debe tener en cuenta la observación de que muchas de ellas en sujetos normales muestran involución espontánea en uno a dos años. Hay muchas for-mas de tratar las verrugas, aunque ninguna resulta eficaz en todos los casos. El tratamiento depende de la localización de la verruga, la exten-sión de la enfermedad, la edad y el estado inmunitario del paciente, así como del deseo de éste de recibir tratamiento. Quizás el método más útil y práctico para las verrugas de cualquier ubicación sea la criotera-pia con nitrógeno líquido. El uso de queratolíticos, como el ácido sali-cílico en emplastos o soluciones, es igualmente eficaz, pero exige mayor colaboración por parte del enfermo. En el caso de verrugas ge-nitales, la aplicación de solución de podofilina en el consultorio posee una eficacia moderada, pero puede acompañarse de reacciones locales importantes. Se cuenta con preparados de podofilina purificada dilui-da que se obtienen con prescripción y que se aplican en el hogar. Para combatir las verrugas genitales, se ha aprobado el imiquimod tópico, que es un inductor potente de la liberación de citocinas locales. También está disponible un nuevo compuesto tópico de extractos de té verde (sinecatequinas). Los procedimientos quirúrgicos convencionales y con láser podrían ser necesarios para las verrugas resistentes al trata-miento. La recurrencia de las verrugas parece ser común con todas estas modalidades. La FDA aprobó una vacuna para HPV de gran efica-cia, y al parecer reduce la incidencia de carcinoma anogenital y cervi-couterino.
HERPES SIMPLE
Véase el capítulo 216.
HERPES ZÓSTER
Véase el capítulo 217.
ACNÉ
ACNÉ VULGAR
El acné vulgar suele ser un trastorno que se cura de manera espontánea, sobre todo en adolescentes y adultos jóvenes, aunque quizá 10 a 20% de los adultos continúe experimentando alguna de sus modalidades. El actor que permite la expresión de la enermedad en la adolescencia es el aumen-to de la producción de grasa por las glándulas sebáceas después de la pu-bertad. En los olículos pilosos se orman pequeños quistes, denominados
comedones
, debido a la obstrucción del ori󿬁cio olicular por la retención de sebo y material queratósico. La actividad de la bacteria
Propionibacte-rium acnes
en el interior de los comedones segrega ácidos grasos libres del sebo, genera in󿬂amación en el interior del quiste y rompe su pared. Debi-do a la salida de restos oleosos y queratósicos del quiste, surge una reac-ción in󿬂amatoria a cuerpo extraño.La principal característica clínica del acné vulgar es el comedón, que puede ser cerrado (
cabeza blanca
) o abierto (
cabeza negra
). Los comedones cerrados aparecen como pápulas blancas de 1 a 2 mm, con aspecto de gui- jarro, que se ven mejor al estirar la piel. Son los precursores de las lesiones in󿬂amatorias del acné vulgar. El contenido de los comedones cerrados no es ácil de exprimir. Los comedones abiertos, que rara vez provocan lesio-nes acneicas in󿬂amatorias, presentan un gran ori󿬁cio olicular dilatado y están repletos de restos oleosos oscuros, oxidados y áciles de exprimir. Los comedones suelen acompañarse de lesiones in󿬂amatorias: pápulas, pústu-las o nódulos.Las primeras lesiones que se observan en la adolescencia suelen ser co-medones con in󿬂amación leve o sin in󿬂amación localizados en la rente. Luego surgen lesiones in󿬂amatorias más típicas en mejillas, nariz y men-tón
(󿬁g. 71-7)
. La localización más recuente del acné es la cara, aunque no es inusual que se aecten las partes anterior y posterior del tórax. En la mayoría de los casos, la enermedad es moderada y no produce cicatri-ces. Un pequeño número de pacientes presenta grandes quistes y nódulos in󿬂amatorios, los cuales pueden drenar y ocasionar cicatrices importan-tes. Sea cual sea su gravedad, el acné puede aectar la calidad de vida de una persona; tratado de manera adecuada, puede tener sólo un eecto transitorio. Si el acné es grave y cicatricial, sus eectos pueden ser perma-nentes y proundos. En tales casos es esencial la intervención terapéutica temprana.Los actores exógenos y endógenos alteran la expresión del acné vulgar. El trastorno puede surgir o agravarse con la ricción y el traumatismo (por
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